儿童感染了幽门螺杆菌,一定要根治吗?别慌,这些情况才需检查和治疗胃肠病悠悠医学2月7日来源丨胃肠病 编辑:张泽菁随着幽门螺杆菌的知名度越来越高,越来越多的年轻父母开始重视幽门螺杆菌。经常有朋友问我这些问题:全家都一起吃饭会不会传给孩子?孩子要不要去检测是否感染了幽门螺旋杆菌?如果阳性,但没有症状,是否都需要根除治疗?今天,咱们就讲讲孩子感染的问题幽门螺杆菌是能够唯一在胃酸条件下生存的细菌,生存力非常强大,是一种定植于胃黏膜上皮细胞表面的微需氧的螺旋杆菌。幽门螺杆菌胃炎是一种感染(传染)性疾病,幽门螺杆菌携带者和被幽门螺旋杆菌污染的水源是传染,传播途径有:口口传播,粪口传播等。它会引起慢性胃炎、消化不良、消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤、不明原因血小板减少、冠心病等疾病。一:儿童幽门螺杆菌感染的特点在发展中国家,多数幽门螺杆菌感染者是在儿童期获得的,也就是说对于通过各种途径或方法检测出幽门螺杆菌感染的成年人,其中多数都是在儿童期就已经感染了幽门螺杆菌。儿童幽门螺杆菌感染具有以下一些特点:1.儿童感染者发生严重疾病的几率很低(如消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤)。感染者可以部分表现为腹胀、腹痛、打嗝、反酸、恶心、呕吐、食欲不振等常见消化道症状;有的儿童因为消化道溃疡而表现为呕血、黑便,本人遇到过的十二指肠溃疡大出血抢救的最小患儿是1岁;有的儿童表现为营养不良和贫血;当然大部分的儿童感染后未致病,没有任何表现。2.幽门螺杆菌根除后再感染率可能较高。成年人如果真正根除了幽门螺杆菌,其再感染率是很低的,一般多在2%-4%左右;而儿童由于是易感人群,其幽门螺杆菌被根除后的再感染率可能会明显高于成年人的再感染率。3.儿童感染者,在其生长发育过程中,其感染的幽门螺杆菌有一定的自发清除率,大约在10%左右。4.儿童服药依从性差,容易导致治疗失败及继发细菌产生耐药性。5.儿童幽门螺杆菌感染治疗中可供选择的抗生素有限,且容易发生药物不良反应。一些可以用于成人幽门螺杆菌治疗的抗生素常不宜用于儿童。6.有研究显示,幽门螺杆菌可能也不是一无是处,儿童期感染幽门螺杆菌,有可能降低人体发生过敏性疾病的风险(如过敏性哮喘)。7.儿童幽门螺杆菌传播方式和成人一样,人-人间传播是幽门螺杆菌感染最可能的传播方式,其最可能的途径是通过口-口和粪-口传播。儿童被传播可能发生在常用的勺子、奶嘴或奶瓶,甚至是帮助婴幼儿咀嚼或品尝食物,通过被污染的口腔分泌物传染给婴幼儿。二、哪些孩子需要检测?中国2015年共识中,仍将慢性胃炎、消化性溃疡、MALT 瘤、长期服用 NSAIDs、有胃癌家族史儿童列为 H.pylori 检测指征。究其原因,可能为:儿童感染后发生严重疾病的概率低、可选择的药物种类少、对药物不良反应耐受差、H.pylori 感染根除后再感染率高等原因。下列疾病建议进行HP检查。1.消化性溃疡。 2.胃黏膜相关淋巴组织( mucosa associatedlymphoid tissue.MALT)淋巴瘤。3.慢性胃炎。 4.一级亲属中有胃癌的患儿。 5.不明原因的难治性缺铁性贫血。 6.计划长期服用非甾体消炎药( non steroidanti-inflammatory drug,NSAID)(包括低剂量阿司匹林)。 7.不建议常规检测:目前尚无足够证据显示Hp感染与中耳炎、牙周疾病、食物过敏、特发性血小板减少性紫癜及生长发育迟缓有关。临床检查的目的是寻找潜在病因,而不是检测是否存在Hp感染。因此对于功能性腹痛患儿不建议行Hp检测。三、儿童幽门螺杆菌感染一定要治疗吗?感染了幽门螺杆菌的儿童并非都需要治疗,考虑到儿童肝肾功能发育不全,为避免药物对儿童肝肾损伤,对于感染了幽门螺杆菌,但无症状或症状轻微的儿童,并不主张为了预防成人期幽门螺杆菌相关并发症而进行根除治疗.儿童感染幽门螺杆菌感染必须根除治疗是明确诊断为消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤时才需进行。另外,以下情况可考虑根治:1)慢性胃炎;2)胃癌家族史;3)不明原因的难治性缺铁性贫血;4)计划长期服用非甾体抗炎药(包括低剂量阿司匹林);5)监护人、年长儿童强烈要求治疗。总之,家长朋友不必过于担心儿童幽门螺杆菌感染,因为根据流行病学调查,我国幽门螺杆菌感染率很高,成人感染率达40%~60%,但生病的人是少数,将近80%的人是无症状的,只有10%~15%的感染者可能发生消化性溃疡,更少的人可能发展为胃癌或胃黏膜相关性淋巴瘤。四、Hp的检测方法1.侵入性方法:依赖胃镜检查及胃黏膜组织活检,包括快速尿素酶试验( rapid urease test,RUT)、胃黏膜组织切片染色和胃黏膜Hp培养、核酸检测等。2.非侵入性检测方法:包括尿素呼气试验( UBT)、粪便Hp抗原检测(HpSA,SAT)和血清Hp抗体检测等。除了血清抗体检查,其他检查前均需停质子泵抑制剂( proton pump inhibitor,PPI)2周、抗生素和铋剂4周。五、哪些结果说明有HP感染 ?国际指南强调了 H.pylori 感染的诊断基于胃镜检查的侵入性方法。确诊需要培养阳性,或病理学阳性+另一种基于活检的方法。采用组织学方法检查时,要求至少应在胃体胃窦取材 6 块。而中国指南更为严苛,旨在避免在儿童中过度检测H.pylori,也可提高检测准确率。符合下述四项之一者方可判断为Hp现症感染:(1)细菌培养阳性;(2)组织病理学检查和RUT(快速尿素酶试验)均阳性;(3)若组织病理学检查和RUT(快速尿素酶试验)结果不一致,需进一步行非侵人性检测,如UBT(尿素呼气试验)或SAT(粪便HP抗原检测);(4)消化性溃疡出血时,病理组织学或RUT RUT(快速尿素酶试验)中任一项阳性。六、儿童Hp感染的根除治疗根除Hp的治疗方案:1.一线方案(首选方案):适用于克拉霉素耐药率较低(< 20%地区,方案为:PPI+克拉霉素+阿莫西林,疗程10或14 d;若青霉素过敏,则换用甲硝唑或替硝唑。克拉霉素耐药率较高(> 20%)的地区,含铋剂的三联疗法(阿莫西林+甲硝唑+胶体次枸橼酸铋剂)以及序贯疗法(PPI+阿莫西林5d,PPI+克拉霉素+甲硝唑5d)可作为一线疗法。2.二线方案:用于一线方案失败者,PPI+阿莫西林+甲硝唑(或替硝唑)+胶体次枸橼酸铋剂或伴同疗法(PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑),疗程10或14 天。3.根除Hp的常用药物和剂量:(1)抗生素:阿莫西林50 mg/(kg-d),分2次(最大剂量l g,2次/d);甲硝唑20 mg/(kg.d),分2次(最大剂量0.5 g,2次/d);替硝唑20 mg/(kg.d),分2次;克拉霉素15 - 20 mg/( kg.d),分2次(最大剂量0.5g,2次/d)。 (2)铋剂:胶体次枸橼酸铋剂(>6岁),6-8mg/(kg.d),分2次(餐前口服)。(3)抗酸分泌药:PPI:奥美拉唑,0.6-1.0mg/(kg.d),分2次(餐前口服)。4.辅助治疗根据国内外文献及Meta分析,微生态制剂可辅助治疗Hp感染,提高患儿治疗的依从性。5.根除失败怎么办?根除治疗失败后,建议补救治疗应根据抗生素敏感性、患儿的年龄及抗生素的可获得性,采用个体化的治疗方案。与成人不同,儿童治疗失败后,可选择的补救治疗方案有限,因此初次治疗方案的选择至关重要。如果有条件,建议在补救治疗前进行抗生素敏感性检测。根据来自于成年人的研究结果,可以在补救治疗时考虑增加PPI和甲硝唑的剂量。有针对儿童的小样本研究显示,大剂量阿莫西林和PPI联合甲硝唑,可以获得66%的根除率;经典四联疗法(含四环素和甲硝唑方案)可以获得95%的根除率。但应当注意,增加药物剂量必然会增加相关不良反应的发生风险。七、建议1.不推荐在儿童中进行“检测-治疗”策略。目前的证据证明,幽门螺杆菌不会在无溃疡疾病条件下产生症状,所以直接检测幽门螺杆菌然后治疗是不必要的,也就是说感染幽门螺旋杆菌的儿童没有症状,是不需要治疗。2.儿童持续感染幽门螺旋杆菌什么时候根除?有报道认为14岁以下不根除,也有报告大于16岁才根除,也有报道大于18岁才根除的。其实遵循一样的原则:消化性溃疡及胃黏膜组织相关淋巴瘤必须根除;若没有必须要根除的疾病,需要充分权衡利弊后,做出决定(儿童根除HP,主要从长期服用抗生素对儿童的免疫有影响考虑)。3.目前研究认为HP既是感染性疾病,又是传染性疾病,这从医学理论上来说是正确和合理,但从社会学来说传染性疾病对公众的心理应激(焦虑情绪)较大,以至于有恐慌情绪,全家男女老少都来医院检测,这是对医学资源的极大浪费,导致的心理应激所引发的不适反应可能更得不偿失,是值得思考的问题。4.北京301医院的孙虹雨医生举了一个形象比喻:如果把胃粘膜比喻为土壤,把幽门螺杆菌、情绪、吸烟、酗酒、年龄、熬夜等因素比喻成破坏土地的因素,胃粘膜损伤就像水土流失一样,破坏因素越多,水土流失就越严重。HP感染只是其中一个因素,把胃病的罪魁祸首的帽子全部扣到幽门螺旋杆菌身上,是不是帽子太大了。5.预防感染:加强宣传和教育,纠正不良饮食生活习惯是预防儿童幽门螺杆菌感染的关键。教育儿童从小养成良好的卫生习惯,纠正不良饮食生活习惯(如不共用牙刷或杯子,给婴幼儿喂奶或者喂食时,不要用自己的嘴试凉热,不要将咀嚼后的食物喂给孩子,提倡用公筷,家庭分餐等),采取严格的卫生措施,注意手的卫生(母乳喂养前和准备食物前应洗手)和保证饮用水安全、清洁,杜绝喝生水是预防儿童幽门螺杆菌感染的重要步骤。提倡母乳喂养是预防婴儿早期幽门螺杆菌感染的可靠措施。6.HP与萎缩、肠化、胃癌相关,请注意只是相关,不是必然。因此根除HP有可能会降低萎缩、肠化、胃癌发生的概率,只是作为一种治疗的手段,并不能做到一定。7.亚洲的研究表明HP与胃癌相关,作为I类致癌物,但是非洲的事实告诉我们:HP感染与胃癌无关。这叫“非洲之谜”。
在就诊的临床患者中,经常会遇见胃镜诊断或描述中写作“疣状胃炎”或者“痘疱状胃炎”,那么它和浅表或糜烂性胃炎有什么区别呢? 作为临床医生和患者如何正确解读它呢?“疣状胃炎”或者“痘疱状胃炎”是一种特殊类型的慢性胃炎。长期以来,医学界对疣状胃炎的认识十分粗浅,且存在很大的分歧,以至于命名也不一致。在英文文献中,该病有gastritis verrucosa、complete erosions等多种名称。一:特点:1、持续性或反复发作胃多发性糜烂。2、形态呈特征性的疣状,圆形或椭圆形,直径大多小于10毫米,高约2毫米,亦有呈条状的,多数隆起中央有陷糜烂,色淡红或覆有黄色薄膜。3、部位多数分布于幽门腺区和移行区范围,少数可见于整个胃。对疣状胃炎的诊断,主要依赖内镜检查。4、本病与目前已知的慢性胃炎的原因无关,较早研究认为是过敏机制,多见于30-60岁男性,自然病程较长,有的几个有内自行消退(未成熟型),有的可持续多年(成熟型),少数发生恶变。5、临床表现没有特异性。有上腹痛,以隐痛,胀痛多见无规律性。其次是上腹胀,暖气,泛酸。有三分之一病例有上消化道出血(表现呕血、黑便)。少数病例可无症状。6、二、病因1、HP感染据国内外报道,HP感染为病的主要病因。外国37例疣状胃炎89%有HP感染,用泌剂治疗2--3周后,患者临床症状、内镜表现及粘膜炎症细胞浸润等均有明显减轻,同时78%患者HP消失。国内也有相似报道。2、免疫机制异常部分学者认为疣状胃炎可能与变态反应有关。andret等提出本病可能与局部组织Ⅰ型变态反应有关。他们证实在疣状胃炎患者的胃黏膜有含IgE的免疫细胞浸润,胃体和胃窦部的免疫细胞中含IgE的细胞分别占11%和12%,萎缩性胃炎分别为3%和2.5%,正常者胃体和胃窦分别为2%和1%。可见疣状胃炎粘膜层的IgE细胞明显增高。有学者用色甘酸二钠或H2(-)剂治疗疣状胃炎,一个月以后临床和内镜检查有明显改善,胃粘膜IgE细胞也相应减少。3、高酸学说本病学与DU和或GU合并存在,是否有共同的发病机制尚无统一意见。消化性溃疡虽然非直接来自疣状胃炎,但二者并存的机率很高。认为疣状胃炎与胃酸高有关。H+逆扩散入已存在炎症的胃粘膜细胞所致。且合并此病者,溃疡难愈合或易复发。三、病理类型1 未成熟型或不完全型病变主要由组织炎症水肿引起,病变隆起较低,顶部的脐样凹陷在大而浅,好发于胃窦粘膜皱襞上,病变可在数日、数月内消2 成熟型或完全型由未成熟型转变而来。隆起性病变主要为组织增生所至,不易消退。内镜:隆起的起始部较陡,隆起较高,顶部脐状凹陷小而深,或脐状凹陷消失而呈息肉样。本病少数为不规则性隆起,应与早期Ⅱa型胃癌、息肉及迷走胰腺相区别,此时依靠活检来确诊。四、治疗该病无有效治疗方案,如有临床症状,可按消化性溃疡治疗,当然,根除幽门螺杆菌治疗尤为重要,经过治疗或除掉病因,部分病变可消退。少数病变发展到肠上皮化生阶段,则丘状隆起不易消退。由于医学界目前对疣状胃炎还没有形成一个统一的、科学的、权威的疗效判定标准,因而无法对各种治疗方法进行横向对比,尚不能根据治愈率或有效率的高低来判定各种不同治疗方法的优劣。五、与胃癌的关系鉴于疣状胃炎有较高的Hp感染率,病理改变存在相当比例的肠化和不典型增生,部分病例病灶不易消退,加上目前临床已经观察到了疣状胃炎的癌变病例,基础研究已获得了一些相关基因改变的初步证据(P53基因、ras基因、c-met基因),有理由考虑将其(特别是成熟型)作为一种癌前疾病,进行全面系统的临床随访和深入细致的实验研究。日本学者提出疣状胃炎→增生→癌变学说。姚忆蓉等观察了82例次疣状胃炎,首次内镜病灶处活检的病理学基本特征为:幽门腺和小凹上皮的增生,假幽门腺化生。粘膜呈急慢性炎症,粘膜肌向固有层插入。另见肠化生11例(13.41%);轻度不典型增生14例(17.07),中度不典型增生3例(3.66%),高度不典型增生1例(1.22%)。随访1--5年不等,4例发现癌变(占4.88%),癌变的时间为1--3年不等(平均21月),均发生于原发病灶上。手术病理证实为粘膜内腺癌。当胃镜下见到多数同质性疣状病损的典型病例,诊断一般并不困难,但如遇到单个或两个呈不规则隆起的病损时,须与II型早期胃癌,息肉,假性淋巴瘤相鉴别。另外,浅表性胃窦胃炎也可出现糜烂,一般为平坦型糜烂,但也可呈隆起型糜烂,此时与本病鉴别有一定困难。因此对于疣状胃炎患者,需要严密监测胃镜,并积极在原位行病理检查,而疣状胃炎患者及医务人员亦需要对此类患者特别关注,警惕早期病变的发生。
人民日报前天这是一封来自息肉的认罪书。我的名字叫息肉,其实我就是块多余的“肉”,或叫赘生的“肉”,在你的体内空腔脏器由黏膜覆盖的内表面上,从鼻腔、声带、胃肠、胆囊到子宫、膀胱,都是我喜欢生长的地方。医生就按我们生长的部位给我们命名,譬如“鼻息肉”、“胃息肉”、“直肠息肉”、“膀胱息肉”等等。如果某一部位长有两个以上的息肉,就叫“多发性息肉”。一、我长得很慢,藏得很深一般来说,我生长的速度比较缓慢,也很隐蔽,不会轻易暴露自己。我们当中最易暴露自己的是声带息肉,它小如芝麻或绿豆大小时就让人声音嘶哑,而被及早查出;鼻腔的息肉长到豌豆大小时才会出现鼻塞、鼻衄等症状而被医生看到;小儿的直肠息肉,因为易出血而从肛门脱出而露出“马脚”;胃体上的息肉却可以长得很大而患者毫无感觉;最阴险的是大肠息肉,经常多发分布,平时隐蔽生长,到时“摇身一变”就可成为结肠癌,只不过我的表面很脆弱,容易出血,病人发现血便就会去看医生,我这狐狸尾巴也就藏不住了,但是病人的病情往往也已经不轻了。所以千万不要等到有症状了才想起我!二、我真是癌的近亲您看,我惹的麻烦还真不少吧。这还不算什么,人们最怕的还是我的癌变,因为癌变是偷偷摸摸进行的,一旦出现症状被发现,就很有可能已成晚期癌症,有了广泛的转移,这时医生对我也束手无策了。说我是癌症的近亲,恰如其分。但我们所有家族成员并非都会变癌,在这我可以向你透露一些其中的奥秘。比如,95%的大肠癌就是我们长大之后的样子!三、并不是每个息肉都会癌变因为恶性的毕竟占极少数,良性的占绝大多数,一般情况下不会造成对生命的威胁,即使癌变,也要经过较长时间。1.短期内生长迅速的息肉往往凶多吉少,应警惕其癌变,尤其是直径大于2厘米的息肉,应将其当作恶性来看待;2.组织学属于腺瘤型的息肉易癌变,属炎症型的则恶变较少;3.体积较小、带蒂的息肉,多属于良性,且不易癌变,你不必紧张害怕。但宽基广蒂的息肉常难平安,容易癌变。4.某些有遗传倾向的息肉,如家族性结肠息肉等容易癌变;5.多发性息肉癌变的几率增加,如一个息肉的癌变率为1%,那么生长了100个息肉,癌变可能就接近100%。四、其实我最怕你们检查自从人们知道我们与癌症攀上了“亲戚”,人们对我们息肉的警觉性就越来越高了,动不动就用鼻镜、喉镜、膀胱镜、食道镜、胃镜、胆道镜、结肠镜等窥视我们的存在,把我们当成癌前病变加以及时彻底处理,使我们威胁患者生命的机会越来越少了。我成为癌的时间要5-15年,在这段时间内如果你能发现我,切除我,我就再也没有机会癌变了。大约在你40岁后,我就可能长成癌了,所以,你要在我长大之前发现我,在40岁前做检查。这么长的时间内,你都不去找到我,那么,我就能顺利地长成一个癌瘤了。五、切除我很简单既然我与癌症攀上了“亲戚”,那么你们就不能等闲视之,应该把我作为一种癌前的疾病来看待,应及时手术,以免“夜长梦多”,发展成为癌症。随着医学技术的发展,已能够在内窥镜下用圈套器割除,或以电灼、激光来治疗,安全、有效、病人痛苦小,不再需要剖胸、剖腹,甚至不需要住院。但对于那些范围较广,体积较大的,在内窥镜下切除有困难,仍需手术治疗,以“一时之苦”来换取“长治久安”。六、我会死灰复燃,你要定期复查我的生命力极其旺盛,虽然你切除了我,但是你的生活习惯没变,你的体内环境没变,适合我生长的土壤还在,我还会生根发芽,死灰复燃!所以,你即使切了我,还要定期复查:以结直肠息肉为例:肠息肉疾病具有很高的复发性,这次是在直肠,下次很可能在其他部位发生。因此,患者在术后遵医嘱定期进行肠镜复查很重要。对于一些增生性的肠息肉疾病,其生长速度很慢,患者可在术后1~2年随访1次;如果曾经有结肠息肉病史、家族史的病人,应该1-3年复查一次。单发息肉切除、病理证明是良性的,刚开始每年只需查一次肠镜,连续2-3年检查不复发,说明这个人息肉复发的概率小,之后可以改为每5-10年查一次。有下列情况之一者,需要3-6个月再复查一次,此后的复查频度请遵医嘱:(1)首次肠镜检查因肠道准备不好,影响检查视野者;(2)因各种原因,未能完成全结肠检查者;(3)一次切除息肉总数超过10个;(4)大于1 cm的广基息肉;(5)大于1 cm的腺瘤性息肉,尤其是伴重度异型增生者;(6)息肉已局部癌变未达黏膜下层或超过黏膜不层不愿追加手术切除者。来源:胃肠病(ID:wcb000666),综合医学界(ID:yixuejiezazhi)本期编辑:胡程远、李娜
原创:云在青天水在瓶解螺旋1周前转载请注明:解螺旋·临床医生科研成长平台近日,以色列魏茨曼科学研究所的研究人员与国家癌症研究所等其他机构研究者合作,在《Cell》发文指出:癌细胞与氮元素之间有着非常密切的关系,一旦氮元素的代谢紊乱可能就是人体的预警。经过科研者检测,对许多类型的癌症患者来说,他们的氮代谢会被篡改,体液中产生了可检出的变化,并有助于癌组织内新突变的形成。在一定的时期内,这项关于氮元素与癌症关系的发现可促进癌症早期诊断,以及预测免疫疗法成效。关于氮元素在人体中的作用在我们日常生活中,由于人和食物中的含氮物质绝大部分是蛋白质,而蛋白质的氮元素含量恒定,为16%左右,由氮元素含量可以计算出蛋白质含量,因此氮平衡可以反映人体蛋白质的代谢概况,是测定机体需要的最低膳食蛋白质水平和必需氨基酸摄入量的最为准确的检测方法。摄入氮是指每日食物中的含氮量;排出氮是蛋白质在体内分解代谢所产生的含氮物质,指的是人体必要的氮损失,包括粪尿中的氮、皮肤、毛发、粘膜脱落排出的氮及死亡肠道菌等都能排出氮等,但主要指尿、粪排出的氮。通过测定每日食物中的含氮量(摄入氮),以及尿、粪中的含氮量(排出氮)就可以了解氮平衡的状态,从而估计蛋白质在体内的代谢量和人体的生长、营养等状况。以色列魏茨曼科学研究所的Ayelet Erez博士在研究中指出,在许多癌性肿瘤中,尿素循环中的一种酶被失活了,从而增加了用于合成嘧啶的氮的可用性,作为RNA和DNA基块,癌细胞生长需要充足的嘧啶储备。尿素循环是指人体生成的含氮废物——尿素,在肝脏中发生的一系列生化反应,该循环将尿素排入血液,然后随尿液排出体外。氮元素对于癌症的相关检测Ayelet Erez博士与国家癌症研究所的Eytan Ruppin教授合作,新研究中鉴定了一组除了尿素循环酶以外的精确定义酶,这些酶的共同作用增加了含氮化合物产量,使肿瘤的嘧啶水平升高,更易发生突变。研究人员改变了实验体结肠癌肿瘤的尿素循环酶表达,通过对比法,这些被改变的实验体血液中尿素水平降低,尿液中检出一定水平的嘧啶。科研组又选取了100名儿科癌症患者病历进行调查,以评估它们的尿素水平。这些癌症患儿与正常儿童相比,他们入院当天的血液中尿素水平明显较低,这意味着这将是癌症的一大表现。研究发现了肝脏和肿瘤组织尿素循环失调关联氮相关标志物,这将有助于癌症的早期诊断,未来的检测可能依赖一个得分,将血液中的尿素水平和尿液中的嘧啶水平与癌症潜伏挂钩。在以往的研究中,尿液中尿素含量高是一个患病指标,现在却发现含量过低也会是患病的指标。癌细胞对于氮有一种依赖性,这种依赖性使得尿素含量发生变化嘧啶相关突变的两面性在临床上许多癌症类型都存在氮素循环失调,而且伴随嘧啶合成增加导致的特异性突变。嘧啶相关突变是并非是一件绝对的坏事:一方面它使癌症更具攻击性,降低患者存活率,另一方面,它也会产生蛋白质片段,使肿瘤在免疫系统的自我检测中无所遁形。因此,理论上尿素失调的肿瘤患者更适合免疫疗法。调查黑色素瘤患者治疗数据,尿素循环酶失调的肿瘤患者确实比没有这些特征的患者更容易对免疫疗法作出反应。当研究人员诱导小鼠体内癌性肿瘤尿素循环酶失调时,这些小鼠比携带患者肿瘤但酶活正常的小鼠的免疫治疗反应好得多。相比更复杂的基因组分析,基于活检染色的测试也许更能预测患者免疫治疗的治愈率。研究者们得出了在免疫治疗前,肿瘤诱导失调的基因操作可以提高免疫治疗有效性的结论,但是他们将面临另一个问题:如果故意破坏肿瘤尿素循环的操作,对免疫系统识别和破坏肿瘤能否有所帮助?参考文献:Urea Cycle Dysregulation Generates Clinically Relevant Genomic and Biochemical Signatures
慢性萎缩性胃炎是以胃粘膜固有腺体减少为特征,且常伴有肠上皮化生的一种慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎是临床需要高度关注的疾病,它是一种重要的癌前疾病,80%以上的胃癌伴有萎缩性胃炎,多数患者胃癌的发生遵循“正常黏膜——浅表性胃炎——萎缩性胃炎——异性增生——胃癌的演变模式”,因此早期发现萎缩性胃炎并及时将疾病阻断,是降低胃癌发病率的重要手段。那么作为慢性萎缩性胃炎患者,除了遵照医嘱服用药物及定期复查胃镜外,可以进行怎样的自我管理呢?1.祛除病因。萎缩性胃炎患者首先要彻底治疗急性胃炎,以及口、鼻、咽喉部的慢性感染,如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等,反复细菌或病毒刺激胃粘膜,可能加速疾病的进展。2.规律饮食。暴饮暴食、饮食过冷或过烫,喝咖啡、浓茶以及偏食等,可破坏胃分泌的节律性,引发萎缩性胃炎。食物不新鲜、质硬、不易消化及不规则进食,都可对胃黏膜产生物理性和化学性损害。高脂、高糖、高盐、高油食物,油炸、腌熏、辛辣等刺激性食品,均可增加胃的负担。3.戒酒忌烟。长期的尼古丁刺激,可使胃酸过多,从而产生有害作用。长期酗酒,可致胃黏膜损伤,乙醇(酒精)浓度越高,损伤越强烈。4.调节情绪,避免长时间精神压力。情绪低落或焦虑、怨恨、紧张、恐惧等情况如果持续存在,而且强烈刺激患者,常可影响胃的蠕动和胃酸分泌,而诱发胃炎或使病情加重。5.根除幽门螺杆菌。在胃炎患者中有幽门螺杆菌感染者达50%以上,并且可传染。6.合理用药,注意药物的不良反应。有些药物对胃黏膜有直接或间接的损伤,可导致胃黏膜糜烂和溃疡。这些药常为解热镇痛药、抗生素、止痛药、抗癌药、激素等,如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、红霉素等。患者不能滥用这些药物,即使要用,也最好在饭后服用。7.劳逸结合。患者应注意锻炼身体,提高体质,适应气候冷暖变化(有些胃炎发作与季节变化有关,如秋冬之交或冬春之交)。工作(包括体力和脑力劳动)不要过于繁忙、紧张,要按时吃饭(驾驶员患胃炎的比例很高)。8.定期复查胃镜,常规每年一次;如遇短期内症状变化、随时行胃镜检查。